Недостаточность митрального клапана: симптомы, причины и лечение

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (3 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...

Митральный клапан существует у каждого человека и находится он между предсердием и желудочком сердца. Состояние, когда остается щель между створками клапана — называется недостаточностью митрального клапана. Это заболевание опасно прогрессированием и взаимосвязью с другими пороками сердечной системы.

Причинами этой патологии могут выступать как врожденные болезни сердца, так и невыпеченные инфекции. Почти всегда этот недуг сопровождается и другими заболеваниями сердца.

К сожалению, митральной недостаточности подвержены все, даже маленькие детки. Рассмотрим подробней, что же такое недостаточность митрального клапана, этиология и патогенез недуга, основные симптомы, методы лечения и профилактики.

Недостаточность митрального клапана — описание

Недостаточность митрального клапана - описание
Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность — это порок сердца, при котором возникает обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков сердца вследствие неполного смыкания его створок. Митральная недостаточность – самый частый вид нарушений клапанного аппарата сердца.

Она выявляется у половины больных с пороками сердца, преимущественно в сочетании с митральным стенозом (сужением правого предсердно-желудочкового отверстия) и с аортальными пороками – стенозами (сужениями аорты на уровне клапана) или недостаточностью клапанов аорты (неплотным смыканием створок клапанов аорты в момент расслабления желудочков).

Недостаточность митрального клапана редко встречается изолированно (то есть без других пороков сердца) – только у каждого пятидесятого больного с пороком сердца.

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из лево¬го желудочка в предсердие.

Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Виды недостаточности митрального клапана

Виды недостаточности митрального клапана

Основным показателем недостаточности митрального клапана является то, какая имеется регургитация крови обратно в левое предсердие. Соответственно этому выделяют степени недостаточности.

  1. I степень – регургитация выражена слабо. Происходит незначительный ток крови в предсердие, который определяется у клапана.
  2. Это приводит к тому, что в предсердии скапливается больше крови, чем положено (та, что поступает в норме + заброшенная). Эта кровь поступает в желудочку и заставляет его сокращает с большей силой, чем положено.

    Это ведет к гипертрофии желудочка (левого). Таким образом происходит компенсация порока.

  3. II степень – поток регургитирующей крови доходит до середины предсердия.
  4. Крови обратно забрасывается больше. Теперь уже предсердие не способно вытолкнуть всю кровь без значительного колебания давления. Происходит повышение давления и в левом предсердии. Соответственно повышается давление и в легочных сосудах.

  5. III степень – струя крови достигает уже задней стенки предсердия. Наступает декомпенсация порока.
  6. Происходит расширение левого предсердия, поскольку мышца уже не способна вытолкнуть всю кровь. В особо запущенных случаях может увеличиваться в размерах и правый желудочек (трудно прокачивать кровь в легкие, где застой). Однако это встречается достаточно редко.

Причины возникновения

Причины возникновения

Всю недостаточность митрального клапана можно разделить на три группы, в зависимости от того, что является первопричиной порока.

  1. Органическая недостаточность. В данных случаях причина недостаточности кроется в самом клапане, который поражен каким-либо фактором.
  2. Приблизительно у 75%людей таковой причиной является ревматизм. Существует еще ряд причин органических расстройств:

    • системная красная волчанка – в состав клапана входит много соединительной ткани, которая поражается при аутоиммунном заболевании;
    • склеродермия – данное заболевание также относится к заболеваниям соединительной ткани;
    • миксоматозная дегенерация митрального клапана – поражаются его створки, теряя способность плотно закрывать атриовентрикулярное отверстие;
    • инфекционный эндокардит – достаточно часто микроорганизмы поражают створки клапанов;
    • кальциноз кольца митрального клапана;
    • также стоит упомянуть ряд состояний, при которых отрываются створки клапана или хорды, придающие ему форму.
  3. Функциональная недостаточность – ее причиной является патология со стороны миокарда и сосочковых мышц (они отвечают за фиксацию митрального клапана).
  4. Относительная недостаточность – развивается при нормальном клапане, который не способен закрыть собой все атриовентрикулярное отверстие из-за того, что происходит гипертрофия левого желудочка и, соответственно, растяжение отверстия.

Недостаточность митрального клапана по тяжести делят на четыре степени. Пролапс 1 стадии – самая легкая форма. В этом случае обратный ток крови не более 20% и весь объем остается в пределе предсердия. Очень часто эта болезнь диагностируется вместе с другими проблемами сердца.

Недостаточность 1 степени сложно диагностируется, так как почти не вызывает видимых симптомов, а также позволяет человеку вести привычный образ жизни. Болезнь не препятствует беременности. Все причины, приведшие к появлению 1 степени заболевания, делят на врожденные и приобретенные.

В первом случае порок сердца может быть наследственным, возникнуть во время внутриутробного развития. Но чаще всего болезнь приобретенная (в 99,4% случаев). Причинами, повлекшими развитие болезни 1 степени, становятся:

  1. Ревматизм. Это поражение выражается, как неспособность иммунной системы бороться с некоторыми типами стрептококка. Одновременно развивается ревматизм суставов, поражение других клапанов.
  2. Ишемическая болезнь сердца. Хорды и сосочковые мышцы, отвечающие за закрытие клапана, ослабляются или разрываются.
  3. Травматические повреждения. Чаще всего приводят к более выраженному течению заболевания.
  4. Системная красная волчанка. У больного развивается поражение соединительных тканей, Недостаточность митрального клапана может быть врожденной и приобретенной в том числе и входящих в состав клапанов.
  5. Инфекционный эндокардит. Поражение болезнетворными микроорганизмами створок митрального клапана.
  6. Склеродермия. Еще одно заболевание, поражающие клетки соединительной ткани.
  7. Миксоматозная дегенерация митрального клапана. Створки, отделяющие предсердие, теряют возможность плотно захлопываться, остается просвет.
  8. Относительная недостаточность. Клапан находится в норме, но из-за деформации левого желудочка и растяжения отверстия теряет способность плотно его закрывать.
  9. Функциональная недостаточность. Патологии, связанные с сосочковыми мышцами и миокардом.

Заболевание проявляется у мужчин и женщин, особенно во время беременности. Наиболее частая причина (75% случаев) – инфекционное заболевание, болезнетворные микроорганизмы. Своевременное лечение заболеваний станет лучшей профилактикой недостаточности 1 степени.

Недостаточность митрального клапана у детей

Данное состояние часто встречается у детей раннего возраста и носит врождённый или приобретённый характер. Болезнь может начать развиваться у малыша ещё в утробе мамы, что может произойти по следующим причинам:

  • при получении будущей мамой дозы радиационного облучения;
  • под влиянием рентгеновского облучения мамы;
  • в случае носительства мамой будущего малыша различных инфекций;
  • наследственность;
  • генетические пороки развития младенца в утробе мамы, в том числе, связанные с проблемами соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса-Данлоса).

Регистрация данного заболевания у ребёнка значительно позже его рождения связывается с влиянием на его организм следующих факторов:

  • пережитых ранее хирургических вмешательств на сердце;
  • эндокардита;
  • вальвулита;
  • травмы сердца.

Встречаются такие проблемы здоровья ребёнка, при которых двустворчатый клапан претерпевает функциональную недостаточность, в частности:

  • опухолевые образования;
  • гибель или частичная деформация некоторых областей сердца, находящихся вблизи клапана и отвечающих за его движение;
  • разрыв соединительной ткани, посредством которой сердечная мышца контактирует с папиллярными мышцами;
  • расхождение створок клапана вследствие увеличения границ фиброзного кольца.

Прочими причинами заболевания у детей могут быть:

  • ревматизм;
  • дилатационная кардиомиопатия;
  • системная красная волчанка;
  • миокардит;
  • пролапс митрального клапана;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертензия;
  • аортальные пороки сердца.

Врождённый вариант заболевания развивается очень стремительно и провоцирует сердечную недостаточность у ребёнка. Симптоматика в общих проявлениях характеризуется:

  • неспособностью ребёнка к длительной физической нагрузке или активности;
  • потерей веса, замедлением роста;
  • нарушениями аппетита;
  • болевыми ощущениями в области сердца и груди;
  • появлением одышки;
  • присутствием сухого кашля;
  • вялостью;
  • прослеживанием шумов в сердце;
  • формированием сердечного горба.

Начальная стадия митральной недостаточности в детском возрасте может протекать без видимых проявлений, давая о себе знать только в период перехода в более тяжёлую форму. Нередко данное состояние сопровождается различными проблемами сердца — стенозом, пролапсом и так далее.

Клиническая картина болезни изменяется в соответствии с её стадией:

  1. Первая – проявления недостаточности минимальны благодаря двойной работе левых отделов сердца ребёнка.
  2. Регургитация (течение, противоположное нормальному) составляет до 20% от систолического объёма крови (так называется количество крови, которое выбрасывают желудочки сердца за одно сокращение).

  3. Вторая – объём крови, текущей в обратном направлении, равен 20-40% от систолического. В лёгких может начать скапливаться кровь, образуя застои.
  4. В результате, самочувствие малыша ухудшается, он чувствует быструю усталость, одышку, мучается от приступов сухого кашля, иногда с кровянистыми вкраплениями в мокроте.

  5. Третья – более тяжёлая форма болезни. По неверному направлению движется порядка 40-60% крови, что провоцирует развитие сердечной недостаточности;
  6. Четвёртая – регургитация составляет более 60%, поток крови заполняет полностью всё левое предсердие, вызывая гемодинамические нарушения.

Диагностика заболевания в детском возрасте проводится посредством неинвазивных процедур сердца:

  • ультразвукового исследования;
  • электрокардиограммы;
  • эхокардиографии;
  • спиральной компьютерной томографии;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • рентгенографии.

В частных ситуациях требуется проведение дополнительных диагностических процедур – коронарокардиографии и катетеризации полостей сердца.

Врач тщательно осматривает ребёнка, оценивает его физическое развитие, оттенок и эластичность кожи, измеряет пульс и давление. Важной частью осмотра является прослушивание сердечных ритмов, тонов и шумов, а также поиск посторонних звуков при работе лёгких.

Перкуссия области груди позволяет уточнить размеры сердца, его положение и границы. Сбор и анализ анамнеза болезни и жизни подразумевает выяснение жалоб, симптомов недуга, а также причинного заболевания. В дополнение к этому назначаются анализы мочи и крови.

Отсутствие лечения приводит к необратимым осложнениям и поражениям внутренних органов ребёнка, вплоть до летального исхода. Поскольку организм малыша постоянно растёт, сердце также увеличивается в размерах, в связи с чем операцию на сердце приходится неоднократно повторять. Ребёнок находится на пожизненном наблюдении у кардиолога и кардиохирурга.

Поскольку зачастую митральная недостаточность выступает в качестве осложнения какого-либо причинного заболевания, для восстановления функции клапана важно устранить эту болезнь.

Бессимптомное течение хронической стадии данного заболевания не нуждается в назначении особых лечебных мер. Остальные стадии болезни подразумевают приём специальных препаратов, в задачи которых входит:

  • поддержание/стабилизация ритмов сердца;
  • предотвращение/лечение недостаточности кровообращения.

Консервативная терапия не даёт должного эффекта в случае поздних стадий недостаточности, чем объясняется необходимость проведения хирургических операций (пластических или с использованием протеза).

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез

Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков.

Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность.

Острая митральная недостаточность:

  • разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы;
  • поражение папиллярных мышц;
  • клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите.

Хроническая митральная недостаточность:

  • ревматическое поражение;
  • системные заболевания;
  • врожденные или наследственные заболевания;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • кальциноз митрального клапана;
  • опухоли.

Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию.

В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:

  • регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
  • клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл;
  • длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга);
  • быстрое прогрессирование при декомпенсации.

Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики.

Симптомы

Симптомы

Данный порок достаточно успешно компенсируется внутренними резервами организма (прежде всего сердца). Поэтому больные достаточно долго испытывают какого-либо дискомфорта и не обращаются к медикам за помощью. Однако можно отметить ряд более или менее специфичных симптомов.

  1. Кашель, вначале сухой, затем с присоединением мокроты с прожилками крови, появляется при нарастании выраженности застоя крови в сосудах легких.
  2. Одышка — возникает в результате застоя крови в сосудах легких.
  3. Учащенное сердцебиение, ощущение неритмичного сердцебиения, замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки – возникает при развитий аритмий (нарушений ритма сердца) вследствие повреждения мышцы сердца тем же процессом, который вызвал недостаточность митрального клапана (например, травма сердца или миокардит – воспаление мышцы сердца) и за счет изменения структуры предсердия.
  4. Общая слабость и снижение работоспособности — связаны с нарушением распределения крови в организме.

Однако все эти симптомы могут проявляться и при других пороках и заболеваниях сердца, поэтому клиническая картина не может явиться основанием для постановки диагноза, проводится еще ряд исследований.

Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно.

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое.

Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация.

При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных).

Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации.

Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне.

Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).

В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит.

Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.

Диагностика

Диагностика

Уже при обычном осмотре можно заподозрить изменение митрального клапана:

  • характерные жалобы больного позволяют оценить степень сердечной недостаточности;
  • при аускультации выявляются шумы;
  • при перкуссии границы сердечной тупости смещаются в левую сторону.

Основным диагностически значимым методом при митральной недостаточности является УЗИ сердце, которое можно дополнить допплерографией, позволяющей более наглядно оценить степень регургитации.

При ЭХО-КГ существует возможность определить причину появления порока сердца, а также осложнения этого состояния. На основании полученных измерений можно судить о степени недостаточности.

Следует отметить, что изолированный порок митрального клапана встречается довольно редко и в большинстве случаев вызван ревматическими изменениями.

Гораздо чаще при УЗИ сердца выявляются сочетанную недостаточность митрального и трикуспидального клапана. Подобные изменения быстрее приводят к декомпенсации сердечной недостаточности и требуют скорейшего медицинского вмешательства.

Вспомогательными методами диагностики являются:

  1. ЭКГ, которая изменяется лишь при вторичной трансформации сердечной мышцы.
  2. Рентгенография груди, при которой можно заподозрить общее увеличение сердца в размерах.
  3. Транс-пищеводная ЭКГ помогает диагностировать нарушения ритма предсердий.
  4. Суточное мониторирование выполняют при пароксизмах аритмии.
  5. Фонокардиография позволяет выявить шум.
  6. При вентрикулографии с применением специального контраста можно более точно выявить степень регургитации.
  7. Коронарография выполняется в качестве предоперационной подготовки или же при подозрении на ишемическую природу порока.
  8. Анализ анамнеза заболевания и жалоб – как давно появились одышка, сердцебиение, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты с примесью крови), с чем пациент связывает их возникновение.
  9. Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания.
  10. В анамнезе могут быть указания на ревматический процесс, воспалительные заболевания, травмы грудной клетки, опухоли.

  11. Физикальный осмотр. При осмотре отмечаются цианоз (синюшность) кожи, «митральный румянец» (ярко-красное окрашивание щек пациента вследствие нарушения обогащения крови кислородом), «сердечный горб» — это пульсирующее выпячивание слева от грудины (центральная кость грудной клетки, к которой крепятся ребра) за счет значительного увеличения левого желудочка сердца.
  12. При перкуссии (простукивании) определяется расширение сердца влево. При аускультации (выслушивании) сердца выявляется шум в систолу (период сокращения желудочков сердца) в области верхушки сердца.

  13. Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
  14. Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
  15. Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к различным микроорганизмам и мышце сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
  16. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) — позволяет оценить ритмичность сердцебиений, наличие нарушений сердечного ритма (например, преждевременные сокращения сердца), размеры отделов сердца и его перегрузку.
  17. Для недостаточности митрального клапана наиболее характерно выявление на ЭКГ увеличения левого предсердия и левого желудочка.

  18. Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при недостаточности митрального клапана демонстрирует наличие систолического (то есть во время сокращения желудочков сердца) шума в проекции двустворчатого клапана.
  19. Эхокардиография (ЭхоКГ – ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) – основной метод определения состояния митрального клапана.
  20. Измеряется площадь левого предсердно-желудочкового отверстия, изучаются створки митрального клапана на предмет изменения их формы (например, сморщивание створок или наличие в них разрывов), неплотного смыкания во время сокращения желудочков сердца, наличия вегетаций (дополнительных структур на створках клапанов).

    Также при ЭхоКГ оценивают размеры полостей сердца и толщину его стенок, состояние прочих клапанов сердца, утолщение эндокарда (внутренней оболочки сердца), наличие жидкости в перикарде (околосердечной сумке).

    При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и камерам сердца) выявляется обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков, а также повышение давления в легочных артериях (сосудах, приносящих кровь к легким).

  21. Рентгенография органов грудной клетки – оценивает размеры и расположение сердца, изменение конфигурации сердца (выпячивание тени сердца в проекции левого предсердия и левого желудочка), появление застоя крови в сосудах легких.
  22. Катетеризация полостей сердца – метод диагностики, основанный на введении в полости сердца катетеров (медицинских инструментов в виде трубки) и измерении давления в левом предсердии и левом желудочке.
  23. При недостаточности митрального клапана давление в левом предсердии становится практически таким же, как в левом желудочке.

  24. Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, и магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяют получить точное изображение сердца.
  25. Коронарокардиография (ККГ) – метод, при котором в собственные сосуды сердца и полости сердца вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови.
  26. Проводится при планировании оперативного лечения порока или подозрении на сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Лечение митральной недостаточности

Легкая степень заболевания, которая не сопровождается появлением симптомов, особого лечения не требует.

Умеренная недостаточность митрального клапана не является показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится при помощи медикаментов:

  • ингибиторы АПФ предотвращают вторичную трансформацию миокарда сердца и уменьшают симптомы сердечной недостаточности;
  • бета-блокаторы уменьшают частоту сокращений левого желудочка, за счет чего увеличивается фракция выброса;
  • диуретики ускоряют выведение жидкости из организма и устраняют симптомы застоя;
  • вазодилататоры уменьшают нагрузку на сердце путем депонирования крови и жидкости в периферических артериях;
  • сердечные гликозиды стимулируют сердечные сокращения и помогают в борьбе с аритмией;
  • антикоагулянты имеет смысл применять при постоянной форме мерцания предсердий;
  • антибиотики назначают при инфекционном эндокардите;
  • гормональные препараты могут повлиять на течение ревматизма.

В случае острого развития регургитации можно применять внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Во время этой процедуры в аорту пациента вводится специальный овальный раздувающийся баллон, который открывается в противофазу сокращениям сердца.

В результате увеличивается коронарный кровоток, а также повышается фракция выброса. Мера эта временная и подходит в основном для ишемии папиллярных мышц, либо в качестве предоперационной подготовки.

  1. Необходимо провести лечение основного заболевания – причины недостаточности митрального клапана.
  2. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.)
  3. Недостаточность митрального клапана незначительной или умеренной степени не требует проведения специального лечения.

    При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводится хирургическое лечение: пластика или протезирование митрального клапана.

  4. Хирургическое лечение недостаточности трикуспидального клапана проводят исключительно в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос).
  5. Виды операций:

    • Пластические операции (то есть нормализация кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие с сохранением собственного митрального клапана) выполняют при недостаточности митрального клапана 2-3 степени и отсутствии выраженных изменений его створок.
    • Кольцевая аннулопластика (пластика клапана) с помощью вшивания опорного кольца у основания створок митрального клапана. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической тканью;
    • Укорочение хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих к мышце сердца папиллярные мышцы – внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движения клапанов);
    • Удаление части удлиненной задней створки митрального клапана.
  6. Протезирование митрального клапана выполняют только при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:
    • биологические протезы (изготовленные из аорты (то есть самого крупного сосуда) животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;
    • механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.
  7. Хирургическое лечение противопоказано при наличии необратимых сопутствующих заболеваний (неизбежно приводящих к смерти в ближайшее время), а также при тяжелой сердечной недостаточности, не поддающейся медикаментозному лечению.
  8. Послеоперационное ведение.
    • После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания).
    • После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца).
    • После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.

Препараты для лечения

Препараты для лечения

Попутно с лечением основного заболевания на 1 и 2 стадиях недостаточности проводят поддерживающее и корректирующее симптоматическое медикаментозное лечение:

  1. Применение вазодилаторов для регуляции систолического давления в аорте, действие иАПФ в этом случае считаются наиболее изученными;
  2. Адреноблокаторами;
  3. Применение антикоагулянтов чтобы избежать тромбообразования;
  4. Мочегонные и антиоксиданты;
  5. Антибиотики в качестве профилактики, особенно при пролапсе.

Следует отметить бесперспективность медикаментозного лечения и не допускать ухудшение состояния больного до такой степени, когда необратимые последствия в сердце понизят прогноз успешного проведения операции или сделают операцию невозможной, поскольку чем сложнее операция тем выше смертность.

С помощью медикаментов можно стабилизировать состояние больного, но даже на фоне медикаментов болезнь зачастую прогрессирует.

Операция при заболевании

Операция

Медикаментозно полностью вылечить пороки митрального клапана, особенно на границе 2, на 3 и 4 стадиях невозможно.

Если заболевание прогрессирует или возникает острая недостаточность, и нет основательной причины для отмены операции – хирургическое вмешательство единственный действенный метод лечения.

Во время операции проводится пластика или протезирование необходимых участков, больной на время операции подключается к системе искусственного кровообращения.

Пластические операции применяются, когда нет выраженных изменений структуры створок митрального клапана. В зависимости от патологии (пролапс, «молотящая» створка и т. д.) проводят:

  • Коррекцию размера створки клапана;
  • Укорочение сухожильных нитей (регуляция движения клапанов);
  • Коррекцию размеров митрального кольца, у основания его створок проводят вшивание специального кольца (аннулопластика).

Комиссуротомия (расширение просвета митрального клапана) может проводиться трансторакально, без подключения к аппарату искусственного кровообращения. В случае обызвествления и малой подвижности клапана проводится полноценная операция с подключением искусственного кровообращения.

Комиссуротомия позволяет устранить серьезные пороки, но после такой операции впоследствии может развиться стеноз.
Вальвулопластика направлена на восстановление суженого клапана.

Баллонная вальвулопластика не требует отключения сердца от системы кровообращения, операция проводится через надрез на артерии или вене бедра. Это самая безопасная операция, дающая минимальное количество осложнений.

Клапансохраняющие реконструктивные операции у детей, такие как декальцинация створок, и комиссуропластика имеют благоприятный прогноз. Но в трех случаях из десяти приходится делать повторную операцию по протезированию митрального клапана.

Чтобы этого избежать в предоперационный период проводятся измерения степени регургитации, определяются точные параметры митрального клапана, митрального кольца, показатели сопоставляются с параметрами тела ребенка, и рассчитывается предположительный прогноз согласно которого либо целесообразно выполнить реконструктивную операцию, либо сразу провести протезирование митрального клапана.

Протезирование митрального клапана применяют при выраженных изменениях клапана или когда пластика оказалась нерезультативна. Для детей применяют изготовленные из аорты животных биологические протезы, которые, как правило, хорошо приживляются.

Операция позволяет устранить практически любые пороки, не вызывает впоследствии развитие стеноза и по прошествии полугодового послеоперационного периода ребенок сможет вести полноценный образ жизни.

Профилактика заболевания и прогноз

Профилактика заболевания и прогноз

Для профилактики заболевания проводятся ежегодные обследования Если заболевание протекает бессимптомно, то единственной профилактической мерой становится ежегодная процедура УЗИ сердца. Она необходима для того, чтобы предупредить и заранее выявить любые изменения в работе сердца.

Профилактические меры также назначаются в случае вторичного возникновения порока. В этом случае все меры направлены на устранение очагов хронической инфекции, приведшей к недостаточности. Дополнительно устраняют признаки гиперхолестеринемии. Пациент должен регулярно выполнять диагностику и посещать врача.

Если не соблюдать рекомендаций врача в случае вторичного развития недостаточности могут возникать осложнения. Неконтролируемое течение заболевания приводит к аритмии, инфекционному эндокардиту.

При соблюдении всех рекомендаций врача, а также, если придерживаться здорового образа жизни, то проблемы митрального клапана могут не проявить себя в течение всей жизни. Это заболевание не сильно сказывается на работоспособности человека и не имеет противопоказаний.

Недостаточность митрального клапана 1 степени – незначительная форма заболевания. Отличается сложным диагностированием. Не требует проведения хирургических операций.

Лечение любой сердечной недостаточность является обязательным, без своевременного лечения развиваются застойные явления в органах и необратимые осложнения различной степени, но даже применяя сдерживающее медикаментозное лечение, смертность остается высокой.

Естественно, любая операция на сердце – это риск, смертность после операций на открытом сердце составляет 1 – 3% для детей и возрастает с числом сопутствующих заболеваний.

Вальвулопластика и камисуротомия – временные меры, лечение недостаточности этими методами невозможно и со временем процедуры придется периодически повторять. После протезирования пациент получает послеоперационное лечение и пожизненно находится под наблюдением доктора.

Во время приема проводится обязательная аускультация сердца ребенка, остальные исследования назначаются по мере необходимости.

Источник » hospital-israel.ru; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru; iserdce.ru; mirbodrosti.com; detstrana.ru; bone-surgery.ru; lecheniedetej.ru»

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.


*